Тропонин I

Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита. Сам тропониновый комплекс состоит из трех компонентов – тропонина С (ответственного за связывание кальция), тропонина Т (предназначенного для связывания тропомиозина) и тропонина I (для ингибирования этих процессов). Два последние компонента существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность. При гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови спустя 4 – 5 часов, достигая пика концентрации в первые 12 – 24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда. Имеет значение и то, что кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови: тропонин I определяется на протяжении 5 – 7 дней, тропонин Т – до 14 дней. Присутствие этих изоформ тропонина в крови больного обнаруживается при помощи иммуноферментного анализа с использованием специфических антител.

Правда, следует иметь в виду, что тропонины не являются ранними биомаркерами острого инфаркта миокарда, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное, по прошествии 6 – 12 часов после болевого приступа, определение содержания тропонинов в периферической крови. В этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда. Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента острого инфаркта миокарда. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии. 

При нормальном состоянии сердечно-сосудистой системы тропонин не должен определяться в периферическом кровотоке. Его появление – тревожный сигнал о произошедшем некротическом повреждении ткани миокарда. В таком случае патологическим будет являться любой уровень тропонина, превышающий 99 перцентиль значений, полученных для нормальных показателей контрольной группы.

Таким образом, методика лабораторного определения уровня содержания тропонина в крови обеспечивает широкий спектр уникальных возможностей для точной и достоверной диагностики острого инфаркта миокарда, в частности – для установления диагноза в поздние сроки (до двух недель от начала заболевания); для проведения достаточно надежной дифференциальной диагностики между такими проявлениями острого коронарного синдрома, как инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия; для ориентировочного суждения об объеме некротических изменений миокарда и обширности инфарктной зоны; для предварительного распределения больных по группам кардиального риска, исходя из оценки ближайшего и отдаленного прогнозов заболевания; наконец, для установления эффективности проводимой реперфузии в остром периоде инфаркта миокарда. Именно поэтому в ближайшей перспективе лабораторное исследование уровня содержания тропонина должно стать таким же неотложным и общепринятым методом диагностики проявлений острого коронарного синдрома, как и ЭКГ.

Впрочем, лабораторно-диагностический приоритет определения тропонина в крови не умаляет значимости исследования некоторых других биомаркеров. В частности, при недоступности исследования кардиальных изоформ тропонина лучшей альтернативой этому диагностическому методу является количественное определение изофермента МВ креатининфосфокиназы, а при необходимости ранней лабораторной диагностики острого инфаркта миокарда может также исследоваться динамика изменений уровня миоглобина. Как известно, миоглобин – наиболее чувствительный маркер для контроля реперфузии и повторного инфаркта, вследствие чего комбинирование лабораторного определения специфичного тропонина и миоглобина способно обеспечить наиболее надежный и своевременный диагноз. 

В завершение представляется целесообразным привести типовой алгоритм диагностики острого инфаркта миокарда, рекомендованный специалистами американской кардиологической ассоциации. В первую очередь определяется повышение с последующим снижением уровня тропонина Т, либо тропонина I, либо креатининфосфокиназы в сочетании с хотя бы одним из следующих патологических состояний: 1) клиника, подозрительная в отношении острого инфаркта миокарда; 2) развитие патологических зубцов Q на ЭКГ; 3) ишемические изменения ЭКГ; 4) перенесенные вмешательства на коронарных сосудах.  

Можно надеяться, что эффективное применение в диагностическом центре «Прогрессивные медицинские технологии» комплекса столь высокочувствительных и специфичных диагностических критериев острого коронарного синдрома, включая также определение АСТ, АЛТ, липидограмму, позволит достичь реального увеличения своевременно выявленных случаев заболевания, в том числе при неявной клинической картине, и – как закономерное следствие – их ранней диагностики, тем самым способствуя радикальному снижению осложнений и показателей летальности от этой тяжелой патологии.