Антитела к фосфолипидам, скрининг Ig М

Антитела к фосфолипидам Ig M/Ig G - определяется наличие антител классов Ig M иIg G против отрицательно заряженных фофолипилов ( кардиолипина, фосфатидилсерина, фосфатидилинозитола, фосфатидной кислоты)

Антифосфолипидные антитела вовлечены в патогенез антифосфолипидного синдром - под этим термином понимают аутоиммунный процесс в основе которого лежит образование венозных и/или артериальных тромбозов, различные формы акушерской патологии, тромбоцитопению, а так же другие разнообразные неврологические, кожные, сердечно – сосудистые, гематологические нарушения.

В основе патогенеза АФС лежит процесс тромбообразования, индуцируемый взаимодействием аутоАТ с отрицательно заряженными фосфолипидами мембран тромбоцитов, эндотелия и фосфолипид – связанными белками плазмы. АутоАТ могут вырабатываться к отрицательно заряженным и нейтральным фосфолипидам мембран – кардиолипину, фосфатидилинозитилу, фосфатидилсерину, фосфатидиловой кислоте. Антифосфолипидные антитела соединяются с фосфолипидными белками, включенными в процесс свертывания, нарушая процесс коагуляции крови.

Для антифосфолипидного синдрома характерно пролонгирование результатов коагуляционных теста АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени), но, несмотря на присутствие циркулирующего антикоагулянта, пациенты проявляют склонность как к артериальным, так и к венозным тромбозам, вследствие активации тромбоцитарного гомеостаза и дисбаланса в системе коагуляционного гемостаза.

Антитела к фосфолипидам (АФЛ)

АФЛ включает суммарные АТ к отрицательно заряженным фосфолипидам, таким как кардиолипин, фосфатидил – серин (ФС), фосфатидил – инозитол (ФИ), фосфатидил – холин (ФХ) и фосфатидиловая кислота (ФК). Так, с помощью скринингового теста была отмечена связь между наличием IgG АФЛ и развитием тромбозов у пациентов; нахождением IgG ФК, IgG ФИ, IgG ФС и тромбоцитопенией.

В последнее время в литературе появились данные, указывающие на необходимость на рассмотрение полного спектра АФЛ у беременных с гестозом. По данным, полученным за последние 15 лет, гестоз сопровождается нарушенной плацентацией, уменьшенной перфузией плаценты, дисфункцией эндотелиальных клеток и системным вазоспазмом. Гестоз при наличии АФЛ характеризуется тяжелым и атипичным течением, появлением симптомов в конце II – начале III триместра, ранним развитием асимметричной формы задержки внутриутробного развития плода. Установлено, что наиболее часто при гестозе и внутриутробной гипотрофии плода встречаются АКА ( IgM – 46%, IgG - 22%), АФЛ к ФС (IgM – 37%, IgG – 16%) и ФХ (IgM – 41%, IgG – 23%) Уровень АФЛ при гестозе коррелирует с тяжестью патологии. Высокий уровень АФЛ в I триместре беременности является неблагоприятным прогностическим признаком развития тяжелого гестоза и/или внутриутробной гипотрофии плода.

АФС называют первичным, если при развитии его клинических проявлений отсутствуют признаки АИЗ; и вторичным – при развитии его симптомов у больных СКВ. Первичный и вторичный АФС имеют сходную клинику. Первичный наблюдается более чем в половине случаев, вторичный чаще развивается на фоне невысокой активности основного заболевания.

Присутствие антифосфолипидных антител наблюдается также при ряде других патологических состояний, включая онкологические заболевания и инфекции.

Частота обнаружения антител к фосфолипидам у здоровых людей (чаще пожилого возраста) 2-4%.

 Показание к назначению:  Рецедивирующие тромбозы сосудов, тромбоэмболии; Первичное невынашивание беременности (внутренняя гибель плода, выкидыш, преэклампсия); Поражение ЦНС (ишемичский инсульт, хорея, приходящие нарушения мозгового кровообращения) у лиц молодого возраста. Тромбоцитопения; Системная красная волчанка (для прогноза во зможности развития антифосфолипидного синдрома); Ложноположительная реакция Вассермана.

 Повышение значений:

Первичный антифосфолипидный синдром:

1. Патология сосудов (инсульты, инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей, тромбофлебит).
2. Привычное невынашивание беременности (рецидивирующие спонтанные аборты в I триместре беременности, внутриутробная гибель плода во II-III триместре).
3. Возникновение HELLP-синдрома (гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, снижение содержания тромбоцитов) при патологии беременности.

Вторичный антифосфолипидный синдром:

1. Воспалительные, аутоимунные и инфекционные заболевания
2. Злокачественные опухоли
3. Прием лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, психотропные средства)